三大类药物治疗骨质疏松
骨质疏松性骨折的药物治疗
治疗骨质疏松症的药物分成三类：骨吸收抑制药物；促进骨形成药物；改善骨质量药物。
氟化物、同化性类固醇、生长激素、PTH1-34、活性VitD3等均被认为具有促进骨的形成，增加成骨细胞分泌胶原及基质的形成，并有促进基质矿化等不同的成骨作用。近年发现他汀类制剂及锶盐类均有促进成骨的作用。
（三）改善骨质量药物
PTH1-34；降钙素；活性VitD3及第二代、第三代双膦酸盐（阿仑膦酸钠及利塞膦酸钠等），后者能降低椎体骨折发生率40～50%；髋部骨折降低40%；其它非椎体骨折33～39%。对于骨质疏松性骨折治疗目的，一方面防止骨折早期及卧床制动期间骨量的进一步丢失；另一方面能增加骨量或改善骨质量，达到降低再骨折发生率。
● 双膦酸盐有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用，与对照组相比，脊椎BMD增加了5.3%，股骨颈BMD增加2.6%，转子间区增加了3.1%。椎体骨折发生率比对照组下降了62%。但双膦酸盐口服制剂在下肢与脊椎骨折的早期，尤其对卧床、行动不便的患者，在使用上受到较大限制。近年发展的静脉用制剂和长效剂型，如zoledronate，扩大了用药途径和适应征范围。
● 降钙素（鲢鱼降钙素及鳗鱼降钙素）虽然对骨量的增高不如双膦酸盐显著，但对骨折的预防及降低骨折再发生率均有一定作用，椎体骨折三年的再发生率比对照组低40%。若以降钙素与活性VitD3加钙剂联合应用，骨折再发生率下降更为显著，优于降钙素或活性VitD3的单独使用组。
● 活性VitD3，包括了1α(OH) VitD3及1α-25(OH)2 VitD3，尤其是后者（骨化三醇）是VitD3最终活性物质，能直接作用于1α-25(OH)2 VitD3的受体，促进肠钙吸收，抑制PTH对骨的吸收，并促进骨的形成和基质矿化，改善骨质量。同时增强肌力，改善神经-肌肉的协调性，降低跌倒机率和骨折的发生率。92例绝经妇女用药4年的观察，股骨颈BMD比对照组增加4.6%，椎体BMD增加1.5%，髋部和椎体骨折发生率均有降低。椎体再骨折发生率降低了69%。
● PTH1-34片断被认为是骨质疏松及骨折防治的新药。动物实验证实PTH1-34不仅增加骨松质骨量，而且增加皮质骨量，并改善骨的微结构。临床试用发现椎体骨折发生率降低65～70%，腕部与踝部骨折发生率降低70%，髋部骨折下降71%。PTH1-34是一个有良好前景的骨折疏松及骨折防治新药。
骨质疏松性骨折的早期，由于破骨细胞活跃，骨吸收增强，又回到卧床和制动会导致骨量进一步丢失。因此宜选用骨吸收抑制性药物，抑制骨量的快速丢失。降钙素的使用是一个合适的选择，该制剂不仅具有较强的骨吸收抑制作用，而且具有中枢性止痛的双重作用。在恢复期和功能康复期，活性VitD3不仅能增加骨量，降低再骨折风险，而且有助于改善神经、肌肉功能，防止跌倒倾向。对已能正常下床活动的患者也可采用双膦酸盐制剂。重度骨质疏松症伴有骨折的患者为改善骨质量，可以同时使用二种或二种以上的骨质疏松治疗药物。做假体置换的病例也可采用双膦酸盐类制剂的治疗，有报道认为有助于防止骨吸收引起的假体松动。
治疗骨质疏松症的药物分成三类：骨吸收抑制药物；促进骨形成药物；改善骨质量药物。
（一）骨吸收抑制药物
以降钙素、雌激素、双膦酸盐为代表。其它如活性VitD3及近年开发的选择性雌激素受体调节剂（SERMs）也属于骨吸收抑制药物。此类药物具有抑制骨吸收，间接增加骨量的作用。
（二）促进骨形成药物氟化物、同化性类固醇、生长激素、PTH1-34、活性VitD3等均被认为具有促进骨的形成，增加成骨细胞分泌胶原及基质的形成，并有促进基质矿化等不同的成骨作用。近年发现他汀类制剂及锶盐类均有促进成骨的作用。
（三）改善骨质量药物
PTH1-34；降钙素；活性VitD3及第二代、第三代双膦酸盐（阿仑膦酸钠及利塞膦酸钠等），后者能降低椎体骨折发生率40～50%；髋部骨折降低40%；其它非椎体骨折33～39%。对于骨质疏松性骨折治疗目的，一方面防止骨折早期及卧床制动期间骨量的进一步丢失；另一方面能增加骨量或改善骨质量，达到降低再骨折发生率。
● 双膦酸盐有较强的抑制骨吸收及增加骨量的作用，与对照组相比，脊椎BMD增加了5.3%，股骨颈BMD增加2.6%，转子间区增加了3.1%。椎体骨折发生率比对照组下降了62%。但双膦酸盐口服制剂在下肢与脊椎骨折的早期，尤其对卧床、行动不便的患者，在使用上受到较大限制。近年发展的静脉用制剂和长效剂型，如zoledronate，扩大了用药途径和适应征范围。
● 降钙素（鲢鱼降钙素及鳗鱼降钙素）虽然对骨量的增高不如双膦酸盐显著，但对骨折的预防及降低骨折再发生率均有一定作用，椎体骨折三年的再发生率比对照组低40%。若以降钙素与活性VitD3加钙剂联合应用，骨折再发生率下降更为显著，优于降钙素或活性VitD3的单独使用组。
● 活性VitD3，包括了1α(OH) VitD3及1α-25(OH)2 VitD3，尤其是后者（骨化三醇）是VitD3最终活性物质，能直接作用于1α-25(OH)2 VitD3的受体，促进肠钙吸收，抑制PTH对骨的吸收，并促进骨的形成和基质矿化，改善骨质量。同时增强肌力，改善神经-肌肉的协调性，降低跌倒机率和骨折的发生率。92例绝经妇女用药4年的观察，股骨颈BMD比对照组增加4.6%，椎体BMD增加1.5%，髋部和椎体骨折发生率均有降低。椎体再骨折发生率降低了69%。
● PTH1-34片断被认为是骨质疏松及骨折防治的新药。动物实验证实PTH1-34不仅增加骨松质骨量，而且增加皮质骨量，并改善骨的微结构。临床试用发现椎体骨折发生率降低65～70%，腕部与踝部骨折发生率降低70%，髋部骨折下降71%。PTH1-34是一个有良好前景的骨折疏松及骨折防治新药。
骨质疏松性骨折的早期，由于破骨细胞活跃，骨吸收增强，又回到卧床和制动会导致骨量进一步丢失。因此宜选用骨吸收抑制性药物，抑制骨量的快速丢失。降钙素的使用是一个合适的选择，该制剂不仅具有较强的骨吸收抑制作用，而且具有中枢性止痛的双重作用。在恢复期和功能康复期，活性VitD3不仅能增加骨量，降低再骨折风险，而且有助于改善神经、肌肉功能，防止跌倒倾向。对已能正常下床活动的患者也可采用双膦酸盐制剂。重度骨质疏松症伴有骨折的患者为改善骨质量，可以同时使用二种或二种以上的骨质疏松治疗药物。做假体置换的病例也可采用双膦酸盐类制剂的治疗，有报道认为有助于防止骨吸收引起的假体松动。
